酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）如吉非替尼和厄洛替尼可有效对抗携带表皮生长因子受体（EGFR）突变的肺腺癌。然而，癌细胞可以在长时间暴露下对这些药物产生耐药性;在超过50％的病例中，这可归因于EGFR T790M突变。
此外，使用新药可能会产生额外的耐药性突变。具有特定突变的癌细胞系可以研究抗性机制。在这项研究中，我们将EGFR T790M突变引入PC9人肺癌细胞系-其在EGFR基因的外显子19中具有缺失-通过聚集的规则间隔短回文重复序列（CRISPR）/CRISPR相关（Cas）9-介导基因组编辑。
EGFR焦磷酸测序和肽核酸钳制显示，CRISPR/Cas 9产生的EGFR T790M的PC9细胞具有比长期暴露于吉非替尼（PC9-G）时产生的相同突变的T790M突变率更高的突变率。此外，这些克隆中对吉非替尼的抗性高于PC9-G细胞。
克隆对第3代EGFR TKI也高度敏感AZD9291，对EGFR T790M的肺癌细胞具有细胞毒性。CRISPR/Cas9可编程核酸酶系统可用于产生具有特定突变的各种癌细胞系，其可促进对抗性机制和药物功效的研究。
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