表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinaseinhibitors，EGFR-TKIs)靶向治疗相对于传统化疗具有很大的优势，已成为晚期非小细胞肺癌EGFR敏感突变患者的一线治疗方案。然而，耐药现象不可避免地发生。EGFR第20号外显子的T790M突变是第一、二代EGFRTKIs的主要耐药机制。第三代EGFR-TKIs，如AZD9291、CO-1686等可克服T790M耐药，并在临床试验中显示出良好的治疗效果，然而，第三代EGFR-TKIs的耐药同样不可避免，该文就第三代EGFR-TKIs的耐药机制及目前的应对策略进行综述。
亚裔非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermalgrowth factor receptor，EGFR)基因敏感突变比例为30%~50%［1］，其中女性、非吸烟者的突变比例更高。最常见的EGFR基因敏感突变类型为19号外显子的缺失(Del19)和21号外显子的点突变(L858R)［２］。对于EGFR基因突变的患者，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growthfactor receptor tyrosine kinase inhibitors，EGFR-TKIs)的疗效明显优于传统化疗药物，并且不良反应的发生率更低，给药更方便，患者依从性高，从而提高患者的生活质量［3-6］。美国NCCN指南推荐EGFR-TKIs用于EGFR基因敏感突变的NSCLC患者的一线治疗。然而EGFR-TKIs初始治疗有效的患者，大部分在用药10个月左右都会不可避免地出现耐药。
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