研究人员已经确定了一种决定肺癌细胞是否会经历癌细胞死亡的分子。专家说，这一发现可能导致更好的肺癌治疗方法。
根据疾病控制和预防中心（CDC）的数据，肺癌是美国癌症相关死亡的主要原因。非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，占美国肺癌诊断的85％。国家癌症研究所（NCI）指出，现有治疗方法在接受本诊断的患者中无法治愈NSCLC。
然而，我们现在可以进一步找到更有效的治疗NSCLC的途径;来自美国马萨诸塞州波士顿大学医学院的Anurag Singh博士领导的一项新研究发现，一个分子表明一些更有弹性的癌细胞是否在化疗后死亡。
mIR-124是癌细胞信号传导的关键
在NSCLC中，一些形成肺组织的一部分上皮细胞，通常整齐地对齐 - 转化为间充质细胞。间质细胞是非对准细胞，能够“迁移”。在NSCLC的背景下，它们具有成为癌细胞，侵入健康组织和形成肿瘤的潜力。
由这种“切换”引起的间充质细胞在KRAS基因中表现出突变，其在控制细胞分裂中起重要作用。 KRAS是原癌基因，意味着它易于突变，允许它促进癌症的发展。癌细胞间充质细胞通常是有弹性的，通常抵抗接受化学疗法后的程序性细胞死亡。
研究人员发现一种称为mIR-124的分子参与基因表达的调控，决定了经过上皮细胞间质转化的细胞中程序性细胞死亡。Singh博士和小组能够通过研究实验室中NSCLC肿瘤的细胞模型来鉴定miR-124的作用。首先，他们证实了不同类型肺癌细胞的特征。然后，当他们比较癌细胞的生物化学特征时，他们能够确定miR-124是确定上述细胞类型是否会对化疗药物作出反应的关键。
“理解机制”至关重要
辛格博士说，所有类型的肺癌具有非常不同的特征，以及复杂的结构。在这种情况下，他指出，最重要的是科学家们充分了解这些疾病的功能，以便能够制定真正有效的治疗方法。
沪ICP备18024954号 站点地图站点地图