1、联合E靶点的药，如易瑞沙、特罗凯。
2、联合cMET扩增的药，如184、280、克锉替尼。
3、换V靶点的抗血管生成药，如：凡德他尼、阿西替尼、阿帕替尼、索拉菲尼。（大家注意这里我更正了，不是联合，是换V靶点，不考虑联合一是因为副作用，二是考虑到E靶点彻底耐药后继续使用的意义不大。而抗血管生成的药中，很多医生会推荐阿帕替尼，不知道是不是因为国产药的原因，但是和阿西比起来，阿帕替尼的副作用应该是小很多，当然我们不能排除个体差异。这里不多说，将抗血管生成类药物副作用和药效传图片，便于大家学习。）
4、联合阿法替尼
5、换靶点，如V靶点、cmet扩增、alk靶点、Her2等，以上均已提到相关靶点的代表性药物。一般也会根据一些病友的经验，比如骨转会考虑联合184或者克锉替尼，脑转的会联合804或120。9291联合易特后有效的也不再少数。
6、通过阻隔信号通路来对抗耐药的言论也有不少，但是目前了解到的案例较少。比如通过针对AKT\PI3K\MEK（MK2206（AKT）、AZD6244(MEK)等），虽说效果也许不如打击靶点来的直接和长效，但不失为一种方法，为我们延长抗战时间。因此这里给大家提出一个思路。下文中有具体介绍。
另外要说下，E靶点分EGFR1、EGFR2、EGFR3，kras蛋白在下游通道上，初次之外E靶点下游通路还有braf等。E靶点的下游通路不止一条，一般来说KRAS突变在肠癌患者中较多，也有病友9291耐药后联合6244有效的。
7、化疗
在AZD9291耐药后也有不少病友选择化疗，一说到化疗，很多人会谈虎色变，我也不例外，但是在病人别无选择的情况下，放化疗也只是一种治疗手段，而且是经科学验证有效的治疗手段，都是一种希望不应该排除。这里我结合自己家的情况以及探锁的心的理论贴，给病友们一点可行的通用的建议：化疗有效的情况下，建议拉长化疗间隔时间，间隔时间一般拉长1-2倍也可以更长，旨在让血象恢复正常，恢复体质和增强免疫。至于能不能按照探论结合危险因子来化疗，本人自己也没把握，建议病友们可以自己去看探论理
方法：
4个对第一代EGFR-TKIs耐药的患者被证实同时存在19号外显子缺失和T790M突变并参加了一项AZD9291的一期临床试验（NCT01802632，20-80mg/d）。AZD9291耐药后，患者接受再活检。其耐药后的标本用于研究EGFR基因状态变化、旁路激活以及组织学转变。
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