目前，转移性非小细胞肺癌(NSCLC)常规进行基因分析以检查EGFR突变，典型的是L858R和exon 19缺失(Ex19del)。对于这些基因型的患者应用一代或者二代表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI，如厄洛替尼、吉非替尼和阿法替尼)在抗肿瘤作用、无进展生存和生活质量等方面优于化疗。患者中位生存期从2002年的7.9个月增加到2015年的27.3个月。

　　但在最近的研究发现，与单独的厄洛替尼相比，单独使用卡博替尼或与厄洛替尼联合使用可延长生存期。

　　在一项II期试验中，EGFR突变发生在约15%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者中，这些患者对EGFR抑制剂厄洛替尼的治疗有反应。厄洛替尼也被证明对患者的生存期延长EGFR -wild型NSCLC，并因此用作二线或三线治疗。

　　通过MET扩增可以获得对EGFR抑制剂的获得性抗性，并且临床前研究表明MET抑制可以与EGFR抑制协同作用。Neal及其同事评估了卡博替尼(一种单独使用MET的多激酶抑制剂与厄洛替尼联合)的安全性和有效性，并与晚期EGFR患者的开放标记II期临床试验中单独使用厄洛替尼进行了比较 。

　　共有111名符合条件的患者接受了治疗; 38例单独使用厄洛替尼，38例单独接受卡博替尼，35例接受厄洛替尼加卡博替尼。主要终点是无进展生存，次要终点包括毒性和探索性研究，以确定反应的预测生物标志物。单独使用厄洛替尼治疗的患者中位无进展生存期为1.8个月，单独使用卡博替尼治疗的患者为4.3个月，厄洛替尼加卡博替尼治疗的患者为4.7个月，表明卡博替尼单独或联合用药比厄洛替尼更有效。MET表达不是无进展生存的预测因子，表明抑制其他卡博替尼靶标可能有助于观察到的临床益处。卡博替尼具有可控制的耐受性，尽管单独使用卡博替尼治疗或使用厄洛替尼与单独的厄洛替尼相比，更频繁地发生3/4级不良事件。

　　总之，该II期研究的结果显示，与单独的厄洛替尼相比，单独的卡博替尼或与厄洛替尼组合具有可接受的耐受性和优异的功效，尽管增加了毒性。这些发现支持进一步研究基于卡博替尼的治疗方案EGFR -wild型非小细胞肺癌。